É conhecida por mais de três décadas que o corpo humano contém dez vezes mais células microbianas (10)¹³ do que células humanas (Savage 1977). Estes microrganismos colonizam praticamente toda a superfície do corpo humano que está exposto ao meio ambiente externo incluindo a pele, cavidade oral, respiratório, urogenital e gastrointestinal. Destes locais do corpo, o trato gastrointestinal (GI) é, de longe, o órgão mais densamente colonizado. A comunidade complexa de microrganismos que residem no ou passam através do trato GI é referido como a microbiota intestinal. A microbiota intestinal desempenha um papel no metabolismo, nutricional, fisiológico e processos imunológicos no corpo humano. Exerce atividades metabólicas importantes por extrair energia a partir de polissacarídeos alimentares não digeríveis de outra forma, tais como amido resistente e fibras dietéticas. Estas atividades metabólicas também podem conduzir à produção de nutrientes importantes, tais como ácidos gordos de cadeia curta (AGCC), vitaminas (p.ex., vitamina K, vitamina B12 e ácido fólico) e aminoácidos, que os seres humanos são incapazes de produzir (Hamer et al. 2008; Wong et al. 2006). Além disso, a microbiota intestinal participa na defesa contra agentes patogênicos por mecanismos tais como a resistência à colonização e de produção de compostos antimicrobianos.
Além disso, a microbiota intestinal está envolvida no desenvolvimento, maturação e manutenção do TGI sensorial e funções motoras, a barreira intestinal e do sistema imune da mucosa. Estes são apenas alguns exemplos das contribuições funcionais da microbiota intestinal para a saúde humana, um assunto que é regularmente revisto (Barbara et al. 2005; Cerf-Bensussan e Gaboriau-Routhiau 2010; O'Hara e Shanahan 2006; Sekirov et al. 2010; Zoetendal et al. 2008). Nos últimos anos, um aumento acentuado é visto no número de publicações sobre a microbiota intestinal. Eles forneceram várias linhas de evidências que suportam uma ligação estreita entre a microbiota intestinal e a saúde humana. Esta avaliação tem por objetivo sintetizar o conhecimento atual sobre a composição e diversidade da microbiota intestinal. Além disso, é discutido como as novas abordagens moleculares proporcionaram novos conhecimentos para a caracterização filogenética e funcional da microbiota intestinal. Além disso, as idéias recentes sobre a ligação entre a microbiota intestinal e a saúde humana são fornecidas. Por último, é apresentada uma visão geral das maneiras para modular a microbiota intestinal com especial atenção para a utilização de probióticos, como definido microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefícios à saúde do hospedeiro (FAO/OMS, 2002).
Nossa microbiota intestinal pode afetar o fenótipo cardiometabólico pela fermentação de componentes da dieta indigestas e, assim, a produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC). Estes ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) não são apenas de importância na saúde do intestino e como moléculas de sinalização, mas também podem entrar na circulação sistêmica e afetam diretamente o metabolismo ou a função dos tecidos periféricos. Os efeitos de três ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) (acetato, propionato e butirato) sobre a homeostase energética e no metabolismo, bem como a forma como estes ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) pode beneficamente modular o tecido adiposo, músculo esquelético e a função de tecido do fígado. Como resultado, esses ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) contribuem para melhorar a homeostase da glicose e da sensibilidade à insulina. Além disso, nós também resumimos a evidência crescente de um papel potencial de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC como alvos metabólicos para prevenir e combater a obesidade e suas doenças associadas no metabolismo da glicose e resistência à insulina. No entanto, a maioria dos dados é derivada de animais e de estudos “in vitro” e, consequentemente, a importância de ácidos graxos de cadeia curta (ácidos graxos de cadeia curta (AGCC e diferenciais ácidos graxos de cadeia curta (a disponibilidade de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) em energia humana e o substrato do metabolismo continua a ser plenamente estabelecida).
Estudos controlados de intervenção em humanos bem que investiga o papel dos ácidos graxos de cadeia curta (AGCC na saúde cardiometabólica são, portanto, aguardados com grande expectativa). Portanto, a microbiota (microflora que já foram identificadas mais de 400 tipos diferentes em humanos), tem um papel de extrema importância para nós humanos, tanto sob aspecto positivo como negativo, pois muitas substâncias são produzidas por ela sem a qual teríamos sérios problemas de sobrevivência, mas o oposto também é verdadeiro como o desencadeamento da obesidade abdominal, periférica, central, além de distúrbios cardiometabólicos, respiratórios, cerebrais entre outros. Não existem dúvidas que os diversos tipos de obesidade não sejam acúmulos de energia desnecessária em forma de gordura energética, mas é muito mais profundo e perigoso do que pensamos e para efetuarmos uma cirurgia, que é uma situação radical pré-óbito caso necessária, temos que pensar o quanto estamos comprometendo áreas de nossos órgãos que não têm retorno, em muitas condições os humanos são comprometidos, mas são necessárias para a nossa sobrevivência com qualidade de vida, nessas condições tente tudo antes de atitudes radicais que compreendemos necessárias, mas problemáticas.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Glicolipídeos. Fígado gordo. Hipotireoidismo. Obesidade metabólica - fazem parte do mecanismo da obesidade metabólica abdominal, mas essas interrelações estão intimamente associadas com hormônios tireoidianos, fígado esteatótico, comprometimento inclusive de outras áreas importantes das funções orgânicas também têm sido descritas como interligadas...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Os Glicolipídeos são lipídios com um hidrato de carbono ligado...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. O seu papel é fornecer energia e também servem como marcadores celulares de reconhecimento...
http://imcobesidade.blogspot.com
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Grundy, S. M. Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 2595–2600 (2004); Kahn, S. E., Hull, R. L. & Utzschneider, K. M. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature 444, 840–846 (2006); Bäckhed, F. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage.Proc. Natl Acad. Sci. USA 101, 15718–15723 (2004); Turnbaugh, P. J. et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 444, 1027–1031 (2006); Membrez, M. et al. Gut microbiota modulation with norfloxacin and ampicillin enhances glucose tolerance in mice. FASEB J. 22, 2416–2426 (2008); Andersson, U. et al. Probiotics lower plasma glucose in the high-fat fed C57BL/6J mouse.Benef. Microbes 1, 189–196 (2010); Vrieze, A. et al. Impact of oral vancomycin on gut microbiota, bile acid metabolism, and insulin sensitivity. J. Hepatol. 60, 824–831 (2014); Vrieze, A. et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology 143, 913–916 (2012); Topping, D. L. & Clifton, P. M. Short-chain fatty acids and human colonic function: roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides. Physiol. Rev. 81, 1031–1064 (2001); De Vadder, F. et al. Microbiota-generated metabolites promote metabolic benefits via gut-brain neural circuits. Cell 156, 84–96 (2014); Gao, Z. et al. Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice.Diabetes 58, 1509–1517 (2009); Lin, H. V. et al. Butyrate and propionate protect. against diet-induced obesity and regulate gut hormones via free fatty acid receptor 3-independent mechanisms. PLoS ONE 7, e35240(2012); Frost, G. et al. The short-chain fatty acid acetate reduces appetite via a central homeostatic mechanism. Nat. Commun. 5, 3611 (2014); Freeland, K. R. & Wolever, T. Acute effects of intravenous and rectal acetate on glucagon-like peptide-1, peptide YY, ghrelin, adiponectin and tumour necrosis factor-alpha. Br. J. Nutr.103, 460–466 (2010); den Besten, G. et al. Short-chain fatty acids protect against high-fat diet-induced obesity via a PPARγ-dependent switch from lipogenesis to fat oxidation. Diabetes 64, 2398–2408(2015).
